Rhinorrhée à liquide céphalorachidien : diagnostic et prise en charge

Rhinorrhée à liquide céphalorachidien : diagnostic et gestion

Allan Abuabara

DDS, spécialiste en radiologie dentaire et maxillo-faciale, division de la santé, mairie de Joinville, Joinville, Santa Catarina, Brésil

Correspondance

ABSTRACT

Une rhinorrhée de liquide céphalorachidien (LCR) se produit lorsqu’il y a une fistule entre la dure-mère et la base du crâne et un écoulement de LCR par le nez. La rhinorrhée ou la liqueur du LCR survient souvent à la suite d’un traumatisme crânien (fractures fronto-basales du crâne), d’une chirurgie intracrânienne ou de lésions de destruction. Une fuite de liquide céphalorachidien de l’espace intracrânien vers les voies respiratoires nasales est potentiellement très grave en raison du risque d’infection ascendante qui pourrait produire une méningite fulminante. Cet article passe en revue les causes, le diagnostic et le traitement des fuites de LCR. Une recherche PUBMED a été effectuée dans la National Library of Medicine. La fuite de LCR survient le plus souvent à la suite d’un traumatisme et la majorité des cas se présentent dans les trois premiers mois. Les rhinorrhées de LCR ont une incidence significativement plus élevée d’hématomes périorbitaires. Cela suggère que les patients ayant subi un traumatisme crânien et présentant des caractéristiques d’hématome périorbitaire sont plus exposés au risque de déchirure durale non observée et de fuite de LCR tardive. En présence d’une fracture de la base du crâne à la tomodensitométrie et d’une fuite de LCR clinique, il n’est pas nécessaire de procéder à un autre test de confirmation. Dans les cas où un test de confirmation est nécessaire, le dosage de la bêta-2-transferrine est le test de choix en raison de sa sensibilité et de sa spécificité élevées. Une plus grande proportion des fuites de LCR chez les patients s’est résolue spontanément. Les fistules de LCR persistant pendant > 7 jours présentaient un risque significativement accru de développer une méningite. Les décisions thérapeutiques doivent être dictées par la gravité du déclin neurologique pendant la période d’urgence et la présence/absence de lésions intracrâniennes associées. Le moment de la chirurgie et des procédures de drainage du LCR doit être décidé avec beaucoup de soin et avec une stratégie claire.

Mots clés : Liquorrhée, rhinorrhée, liquide céphalorachidien, traumatisme crânien.

Concept

La prise en charge chirurgicale des patients polytraumatisés présentant un traumatisme crânien est très individualisée et dépend de plusieurs facteurs dont l’étiologie, la pression intracrânienne, les lésions concomitantes, l’âge du patient et la possibilité d’une intervention interdisciplinaire. Les traumatismes graves de la tête et du cou sont souvent liés à des fractures de la base frontale du crâne ou du complexe nasoethmoïdo-orbitaire et à une fuite de liquide céphalo-rachidien (LCR) (1). La fuite de LCR est un écoulement du liquide qui entoure le cerveau et la moelle épinière, à partir des cavités du cerveau ou du canal central de la moelle épinière. Une rhinorrhée de LCR se produit lorsqu’il y a une fistule entre la dure-mère et la base du crâne et un écoulement de LCR par le nez. Une fuite de liquide céphalorachidien de l’espace intracrânien vers les voies respiratoires nasales est potentiellement très grave en raison du risque d’infection ascendante qui pourrait produire une méningite fulminante (2). Les fuites de LCR ont été associées à un risque d’environ 10% de développer une méningite par an (3).

La rhinorrhée de LCR se produit couramment à la suite d’un traumatisme crânien (fractures fronto-basales du crâne) ou à la suite d’une chirurgie intracrânienne. D’autres affections comprennent les sinus paranasaux accompagnés d’une ostéomyélite de l’os adjacent, les anomalies congénitales du cerveau et de ses enveloppes telles que les méningocèles ou les méningo-encéphalocèles, et les lésions de destruction le long de la base du crâne (4). Les tumeurs hypophysaires provoquent une érosion du plancher de la sella turcica et sont fréquemment associées à une rhinorrhée du LCR (5). Cet article passe en revue les causes, le diagnostic et le traitement des fuites de LCR. Une recherche PUBMED de la National Library of Medicine a été effectuée.

Epidémiologie

La rhinorrhée de LCR peut être divisée en traumatique et non traumatique : le groupe traumatique peut être divisé en accidentel et iatrogène. Le groupe non traumatique est associé aux tumeurs cérébrales (les tumeurs intracrâniennes et extracrâniennes, le cholestéatome ou le tuberculome sont connus pour éroder directement l’os) (6), aux défauts congénitaux de la base du crâne et aux méningocèles ou méningo-encéphalocèles (7).

La fuite de CSF survient le plus souvent après un traumatisme (80-90 % des cas) et la majorité des cas se présentent dans les trois premiers mois. Les autres étiologies comprennent : défaut postopératoire (10 %), fuite spontanée (3-4 %), tumeur et inflammation (8). Habituellement, la fracture concerne une partie du plancher de la fosse crânienne antérieure, les fuites se produisant à travers la plaque criblée ou le toit du sinus ethmoïdal dans le nez. Un autre site de fracture de la fosse antérieure fréquemment observé est la paroi postérieure du sinus frontal par laquelle le LCR peut s’échapper dans le nez via le canal nasofrontal. Moins fréquentes sont les fractures de la fosse crânienne moyenne qui peuvent provoquer une fuite vers le nez via le sinus sphénoïde ou la trompe d’Eustache (2). Les fistules de liquide céphalo-rachidien non traumatiques ont tendance à être moins fréquentes, et la plupart d’entre elles sont liées à des maladies qui provoquent une augmentation de la pression intracrânienne ou une destruction locale du crâne. Ces maladies comprennent l’hydrocéphalie, les tumeurs, l’ostéomyélite du crâne et les kystes cérébraux. Les défauts congénitaux du crâne peuvent également servir de source de fistules, survenant généralement dans la fosse crânienne antérieure (2).

Fain et al. (9) ont présenté une classification des traumatismes de la base crânienne, basée sur l’observation de 80 cas. Il y avait cinq types. Type I : implique uniquement la paroi antérieure du sinus frontal. Type II : touche la face (disjonction cranio-faciale de type Lefort II ou crush face) et s’étend vers le haut à la base du crâne et, dans certains cas, à la paroi antérieure du sinus frontal, en raison de la rétraction faciale. Type III : concerne la partie frontale du crâne et s’étend jusqu’à la base du crâne. Type IV : est une combinaison des types II et III. Type V : concerne uniquement les os ethmoïdaux ou sphénoïdaux. La fuite de liquide céphalorachidien est peu fréquente dans les types II et transitoire, si elle se produit ; mais elle est fréquente dans les types III, IV et V qui comportent dans tous les cas une déchirure durale. Un diagnostic correct facilite le traitement. Les fractures des types I et II peuvent être entièrement traitées par les chirurgiens maxillo-faciaux, alors que pour les types III, IV et V, elles nécessitent l’aide d’un neuro-chirurgien.

Photo clinique et pathogénie

La rhinorrhée du FCS après une chirurgie intracrânienne ou intranasale est une complication potentielle connue avec une morbidité et une mortalité importantes. L’identification précise du site de la fuite de LCR est nécessaire pour une réparation chirurgicale réussie. Les méthodes les plus fiables pour distinguer une lésion traumatique ou néoplasique d’une rhinorrhée spontanée de LCR sont la tomodensitométrie (TDM) à haute résolution et la tomographie par résonance magnétique (RM) (10). L’imagerie par RM est réservée à la définition de la nature des tissus mous : tissu inflammatoire, méningo-encéphalocèle ou tumeur (11). Sur les images RM, on peut trouver une hernie cérébrale dans les sinus ethmoïdaux ou frontaux (12). Le CT avec ou sans contraste intrathécal et l’endoscopie nasale préopératoire sont fréquemment utilisés pour localiser en préopératoire le site de la fuite (13).

Les rhinorrhées du FCS ont une incidence significativement plus élevée d’hématome périorbitaire. Cela suggère que les patients ayant subi un traumatisme crânien et présentant des caractéristiques d’hématome périorbitaire ont un risque plus élevé de déchirure durale non observée et de fuite de LCR retardée. Les fractures frontales et ethmoïdales en particulier sont également associées à une fuite de LCR (14). Les examens radiographiques comme les simples radiographies du crâne sont assez inefficaces. Cependant, ils peuvent mettre en évidence des signes indirects comme les fractures et le pneumoencéphale (7). Diverses combinaisons de tomographie planaire et de tomodensitométrie, de cisternographie par tomodensitométrie avec contraste, de cisternographie par radionucléide et, plus récemment, de cisternographie par résonance magnétique ont été utilisées pour le diagnostic de la fuite de LCR. Les techniques de cisternographie par radionucléide et de cisternographie par tomodensitométrie avec contraste nécessitent des injections dans l’espace intrathécal, le plus souvent par ponction lombaire. Bien que la cisternographie présente des risques inhérents minimes, tels que l’infection et la fuite de LCR lombaire, elle augmente considérablement les dépenses et l’inconfort du patient. Les études par radionucléides ne permettent pas une localisation anatomique précise des fuites de LCR (15). Stone et al. (15) suggèrent que le scanner à haute résolution est un examen de dépistage utile pour le bilan initial de la rhinorrhée ou de l’otorrhée due au LCR. Lorsque les résultats cliniques et d’imagerie coïncident, une évaluation plus poussée à l’aide de la cisternographie informatisée et de la cisternographie radionucléide est souvent inutile. La cisternographie informatisée et la cisternographie par radionucléide doivent être utilisées si l’imagerie par RM est contre-indiquée ou si une fistule de LCR cliniquement et biologiquement prouvée n’est pas visualisée par la tomodensitométrie ou l’imagerie par RM (8).

Le diagnostic par inspection nasale et la réalisation de tests de laboratoire du fluide peuvent être effectués. Dans certains cas, il y a une contamination du matériel avec du sang ou d’autres sécrétions, alors le test avec la bêta-2 transferrine devient obligatoire (7). La bêta-2 transferrine est une isoforme de la transferrine exempte d’hydrates de carbone (désialée), qui se trouve presque exclusivement dans le LCR (16) et le sang ou les sécrétions nasales ne perturbent pas le test (17). La transferrine bêta-2 n’est pas présente dans le sang, le mucus nasal, les larmes ou les écoulements muqueux. Cette protéine a été décrite pour la première fois par Irjala et al en 1979 (18). D’intenses recherches au cours de la dernière décennie ont permis de valider ses caractéristiques et sa valeur en utilisation clinique comme marqueur spécifique du LCR (19). Il a été rapporté que la bêta-2-transferrine avait une sensibilité proche de 100 % et une spécificité d’environ 95 % dans une grande étude rétrospective (20).

La détection du glucose dans le fluide de l’échantillon à l’aide de bandes de test Glucostix a été une méthode traditionnelle pour détecter la présence de LCR dans les écoulements nasaux et auriculaires. La détection du glucose à l’aide des bandes de test Glucostix n’est pas recommandée comme test de confirmation en raison de son manque de spécificité et de sensibilité (19). L’interprétation des résultats est troublée par divers facteurs tels que la contamination par un liquide contenant du glucose (larmes, mucus nasal, sang dans le mucus nasal) ou des niveaux de glucose relativement bas dans le LCR (méningite) (19). Des études ont montré (21) que le glucose peut être détecté dans les sécrétions des voies respiratoires de personnes atteintes de diabète sucré, d’hyperglycémie d’effort et de personnes présentant une inflammation de l’épithélium nasal due à un rhume viral.

En présence d’une fracture de la base du crâne au scanner et d’une fuite de LCR clinique, il n’est pas nécessaire d’effectuer un autre test de confirmation. Dans les cas où un test de confirmation est nécessaire, le dosage de la bêta-2 transferrine est le test de choix en raison de sa sensibilité et de sa spécificité élevées (19).

Gestion et pronostic

La plupart des fuites de LCR se referment spontanément dans les 7 à 10 jours (19, 22, 23). Bien que la plupart des fuites de LCR liées à un traumatisme se résorbent sans intervention, le traitement conservateur des fuites de LCR peut entraîner une méningite bactérienne, par conséquent, la fermeture chirurgicale des fuites ou des défauts à la base du crâne doit être considérée comme le traitement de choix pour prévenir la méningite ascendante (24). Les fistules de LCR persistant pendant > 7 jours présentaient un risque significativement accru de développer une méningite (23). L’objectif du traitement chirurgical est de réparer le défaut dural contribuant à la fuite de LCR (15). La prise en charge chirurgicale de la fuite de LCR a considérablement changé après l’introduction de la chirurgie endoscopique fonctionnelle des sinus dans la prise en charge de la sinusite. L’exposition anatomique claire du toit des cavités nasales et des sinus par l’endoscope offre au chirurgien la possibilité d’identifier la zone de la fuite de LCR, ce qui permet de planifier adéquatement le traitement (25).

Il est actuellement admis que la gestion intranasale endoscopique de la rhinorrhée de LCR est la méthode préférée de réparation chirurgicale, avec des taux de réussite plus élevés et moins de morbidité que la réparation chirurgicale intracrânienne dans des cas sélectionnés (13). L’approche endonasale endoscopique peut être préférée pour la fermeture des fistules de LCR non compliquées, situées au niveau du toit antérieur ou postérieur de l’ethmoïde et dans le sinus sphénoïde, en raison de sa morbidité postopératoire minimale. Les fistules de LCR non compliquées, situées au niveau de la paroi postérieure des sinus frontaux, peuvent être réparées par voie extradurale avec une sinusotomie frontale ostéoplastique. Les approches intracrâniennes doivent être réservées aux rhinorrhées de LCR plus compliquées qui résultent de fractures comminutives étendues de la base antérieure du crâne et qui s’accompagnent de complications intracrâniennes (26). L’anosmie est la complication permanente la plus fréquemment mentionnée.

L’intérêt d’une prophylaxie antibiotique chez les patients présentant une fuite de LCR est discutable. Dans une revue de la littérature, Brodie (27) a conclu qu’individuellement, chacune des études évaluées ne démontre aucune différence significative dans l’incidence de la méningite avec l’antibiothérapie prophylactique. La raison en est qu’un nombre insuffisant de patients était disponible dans chaque institution. La mise en commun des données des 25 dernières années a révélé une réduction statistiquement significative de l’incidence de la méningite sous antibiothérapie prophylactique. Il est éthiquement justifiable de maintenir l’antibioprophylaxie chez les patients présentant des fistules de LCR jusqu’à ce que d’autres études tranchent la question.

Exploration complémentaire

Les fuites de LCR post-traumatiques sont rares et se résorbent généralement sans intervention chirurgicale. La prise en charge réussie des cas réfractaires implique souvent une combinaison d’observation, de dérivation du LCR, et/ou de procédures extracrâniennes et intracrâniennes (28). Les facteurs qui ont une influence critique sur le résultat sont le niveau de conscience à l’admission et la présence d’une pathologie intracrânienne supplémentaire associée à une fuite de LCR dans les cas de fistules de LCR traumatiques dues à des fractures de la base du crâne. Les patients présentant des fuites de LCR qui persistent plus de 24 heures sont exposés à un risque de méningite et peuvent nécessiter une intervention chirurgicale. Les antibiotiques prophylactiques peuvent être efficaces et doivent être envisagés dans ce groupe de patients (29). Les décisions thérapeutiques doivent être dictées par la gravité du déclin neurologique pendant la période d’urgence et la présence/absence de lésions intracrâniennes associées. Le moment de la chirurgie et des procédures de drainage du LCR doit être décidé avec beaucoup de soin et avec une stratégie claire (22).

1. Sandner A, Kern CB, Bloching MB. Expériences avec l’approche subfrontale pour gérer les fractures étendues de la base du crâne frontal. Laryngorhinootologie 2006;85:265-71.

2 Calcaterra TC, Moseley JI, Rand RW. Rhinorrhée cérébrospinale : réparation chirurgicale extracrânienne. West J Med 1977;127:279-83.

4. Muzumdar D, Nadkarni T, Goel A. Spontaneous cerebrospinal fluid rhinorrhea as a presenting symptom of aqueductal stenosis–case report. Neurol Med Chir 2003;43:626-9.

6. Ozveren MF, Kaplan M, Topsakal C, Bilge T, Erol FS, Celiker H et al. Spontaneous cerebrospinal fluid rhinorrhea associated with chronic renal failure–case report. Neurol Med Chir 2001;41:313-7.

7. Landeiro JA, Flores MS, Lazaro BC, Melo MH. Gestion chirurgicale de la rhinorrhée du liquide céphalorachidien sous contrôle endoscopique. Arq Neuropsiquiatr 2004;62:827-31.

8. Iffenecker C, Benoudiba F, Parker F, Fuerxer F, David P, Tadie M et al. La place de l’IRM dans l’étude des fistules du liquide céphalorachidien. J Radiol 1999;80:37-43.

9. Fain J, Chabannes J, Peri G, Jourde J. Lésions frontobasales et fistules de csf. Tentative de classification anatomoclinique. Incidence thérapeutique. Neurochirurgie 1975;21:493-506.

10. Benedict M, Schultz-Coulon HJ. Rhinorrhée cérébrospinale spontanée. Etiologie–diagnostic différentiel-thérapie. HNO 1991;39:1-7.

11. Lund VJ, Savy L, Lloyd G, Howard D. Optimum imaging and diagnosis of cerebrospinal fluid rhinorrhoea. J Laryngol Otol 2000;114:988-92.

12. Fu Y, Komiyama M, Nagata Y, Tamura K, Yagura H, Yasui T et al. MR findings in traumatic cerebrospinal fluid leakage with special reference to indications of the need for dural repair. No Shinkei Geka 1993;21:319-23.

13. Jones ME, Reino T, Gnoy A, Guillory S, Wackym P, Lawson W. Identification of intranasal cerebrospinal fluid leaks by topical application with fluorescein dye. Am J Rhinol 2000;14:93-6.

14. Choi D, Spann R. Traumatic cerebrospinal fluid leakage : risk factors and the use of prophylactic antibiotics. Br J Neurosurg 1996;10:571-5.

15. Stone JA, Castillo M, Neelon B, Mukherji SK. Évaluation des fuites de LCR : tomographie à haute résolution comparée à la tomographie à contraste amélioré et à la cisternographie par radionucléide. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:706-12.

16. Reisinger PW, Hochstrasser K. The diagnosis of CSF fistulae on the basis of detection of beta 2-transferrin by polyacrylamide gel electrophoresis and immunoblotting. Clin Chem Clin Biochem 1989;27:169-72.

17. Reisinger PW, Lempart K, Hochstrasser K. Nouvelles méthodes de diagnostic des fistules du liquide céphalorachidien utilisant la bêta 2-transferrine ou la préalbumine–principes et méthodologie. Laryngol Rhinol Otol 1987;66:255-9.

18. Irjala K, Suonpaa J, Laurent B. Identification des fuites de LCR par immunofixation. Arch Otolaryngol 1979;105:447-8.

19. Chan DT, Poon WS, IP CP, Chiu PW, goh KY. How useful is glucose detection in diagnosing cerebrospinal fluid leak ? L’utilisation rationnelle de la tomographie et du dosage de la bêta-2-transferrine dans la détection de la fistule de liquide céphalorachidien. Asian J Surg 2004;27:39-42.

20. Skedros DG, Cass SP, Hirsch BE, Kelly RH. Sources d’erreur dans l’utilisation de l’analyse de la bêta-2 transferrine pour le diagnostic des fuites périlymphatiques et du liquide céphalo-rachidien. Otolaryngol Head Neck Surg 1993;109:8614.

21. Philips BJ, Meguer JX, Redman J, Baker EH. Facteurs déterminant l’apparition du glucose dans les sécrétions des voies respiratoires supérieures et inférieures. Intensive Care Med 2003;29:2204-10.

22. Yilmazlar S, Arslan E, Kocaeli H, Dogan S, Aksoy K, Korfali E et al. Cerebrospinal fluid leakage complicating skull base fractures : analysis of 81 cases. Neurosurg Rev 2006;29:64-71.

23. Brodie HA, Thompson TC. Gestion des complications de 820 fractures de l’os temporal. Am J Otol 1997;18:188-97.

24. Bernal-Sprekelsen M, Alobid I, Mullol J, Trobat F, Tomas-Barberan M. Closure of cerebrospinal fluid leaks prevents ascending bacterial meningitis. Rhinologie 2005;43:277-81.

25. Anand VK, Murali RK, Glasgold MJ. Décisions chirurgicales dans la gestion de la rhinorrhée du liquide céphalorachidien. Rhinologie 1995;33:212-8.

26. Tosun F, Gonul E, Yetiser S, Gerek M. Analyse de différentes approches chirurgicales pour le traitement de la rhinorrhée du liquide céphalorachidien. Minim Invasive Neurosurg 2005;48:355-60.

27. Brodie HA. Antibiotiques prophylactiques pour les fistules de liquide céphalorachidien post-traumatiques. A meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123:749-52.

28. Bell RB, Dierks EJ, Homer L, Potter BE. Gestion de la fuite de liquide céphalo-rachidien associée à un traumatisme craniomaxillofacial. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:676-84.

29. Friedman JA, Ebersold MJ, Quast LM. Fuite de liquide céphalo-rachidien post-traumatique. World J Surg 2001;25:1062-6.

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